摘要：14歲男性患者因“橫紋肌溶解綜合征”到大連市中心醫(yī)院就診，入院后患者病情發(fā)展迅速，立即并予健帆HA380血液灌流治療之后，患者肌酸激酶及肌紅蛋白水平明顯下降，炎癥反應得到控制，病情好轉(zhuǎn)后出院。

1. 患者資料

1. 臨床資料

主訴：雙側(cè)大腿疼痛2天，尿色異常10小時。

現(xiàn)病史：患者男，14歲，于2021年5月27日劇烈運動后出現(xiàn)雙側(cè)大腿疼痛，外側(cè)肌肉為主，呈持續(xù)性脹痛，走路、蹲起等活動受限，局部外噴“云南白藥”，疼痛較前緩解。入院10小時前出現(xiàn)尿色異常，為醬油色，共排2次，尿量正常?；颊邽榍筮M一步診治，門診以“橫紋肌溶解癥”收入院。病來患兒無發(fā)熱、咳嗽、咽痛、流涕及喘息，無乏力、嘔吐、頭暈、腹痛、腹瀉、皮疹等癥狀，飲食、睡眠良好，大便正常。

既往史：無。

1. 體格檢查

入院查體：T：37.0℃ P：100次/分 R：18次/分 BP：140/80mmHg 體重：104.5Kg 身高：188cm BMI：29.6

一般狀態(tài)好，精神好，神清語明，面色正常，呼吸平穩(wěn)。周身無皮疹，淺表淋巴結(jié)不大。雙眼瞼無浮腫，咽無充血，雙扁桃體無腫大，表面無膿。雙肺呼吸音粗，未聞及羅音。心音有力，律齊。腹軟，無壓痛。四肢末梢溫，雙側(cè)大腿肌肉腫脹，左側(cè)明顯，右側(cè)股四頭肌壓痛陽性，雙側(cè)腓腸肌壓痛陰性。雙側(cè)大腿上抬、屈伸等活動受限。雙下肢指壓痕陰性。毛細血管再充盈時間1秒。

1. 輔助檢查

鉀 3.70mmol/L，鈉 139mmol/L，氯 102mmol/L，二氧化碳結(jié)合力 25.00mmol/L，鈣 2.30mmol/L，磷 1.40mmol/L，鎂 0.90mmol/L，葡萄糖 7.10mmol/L，尿素氮 2.75mmol/L，肌酐 51μmol/L，尿酸 546μmol/L，丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 449U/L，天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 2308U/L，肌酸激酶>160000U/L，CK-MB質(zhì)量測定 78.36ng/ml，乳酸脫氫酶 141872U/L；新冠核酸檢測：新冠病毒ORFlab基因(ORFlab) 陰性，新冠病毒N基因(2019-nCoV N) 陰性；血Rt（急）：白細胞計數(shù)* 9.87*10^9/L，中性粒細胞百分數(shù) 79.4%，淋巴細胞百分數(shù) 15.3%，中性粒細胞絕對值 7.84*10^9/L，淋巴細胞絕對值 1.51*10^9/L，血紅蛋白* 149G/L，血小板計數(shù)* 407*10^9/L；尿Rt-急：顏色* 棕色，混濁度* 1+，尿蛋白* 2+(1.0)g/L，潛血* 3+(7.5)mg/L。出凝血時間、D-二聚體：正常。CT[雙肺，平掃]:胸部MSCT平掃未見確切異常，請隨診。（以上為醫(yī)院2021.05.28結(jié)果）

1. 診斷：橫紋肌溶解癥；肥胖。

1. 診療過程

1. 治療經(jīng)過

患者入院完善相關(guān)輔助檢查，給予重癥監(jiān)護、心電、血氧、血壓、呼吸檢測生命體征，持續(xù)氧氣吸入，大量補液、利尿、營養(yǎng)等對癥治療，同時給予血液灌流（HA380）治療3次（2021-05-30，2021-05-31，2021-06-01）。

2、相關(guān)指標變化

3、病情轉(zhuǎn)歸

患者一般狀態(tài)良好，肌肉疼痛較前明顯緩解，尿液顏色有醬油色變?yōu)榈S色，患者于2021-06-02順利轉(zhuǎn)回普通病房，2021-06-03順利出院，出院后無明顯并發(fā)癥。

1. 討論

   橫紋肌溶解綜合征(rhabdomyolysis，RM)：劇烈運動或高熱可導致橫紋肌缺氧及細胞能量代謝障礙，引起肌纖維壞死和破裂，肌細胞內(nèi)容物(如肌紅蛋白、肌酸激酶、小分子物質(zhì)等)釋放入細胞外液和血液中，臨床表現(xiàn)以“肌痛、無力和深色尿”為特征的臨床綜合征。大量肌紅蛋白在酸性環(huán)境下容易形成管型堵塞腎小管，造成腎臟功能損傷，加速多器官功能障礙(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的發(fā)生發(fā)展。

   橫紋肌溶解是導致AKI 的主要因素之一。肌肉創(chuàng)傷并不都引起橫紋肌溶解。地震中受到重創(chuàng)、擠壓、過度肌肉活動、缺血、感染、代謝紊亂等因素影響，骨骼肌損傷、細胞膜破壞、細胞內(nèi)容物( 如肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶、鉀、磷、肌酐和肌球蛋白等) 釋放入血。損傷的肌肉吸收大量水分導致低血容量，引起腎血管的收縮和腎小球濾過率的降低，從而引起腎小管重吸收增多。肌紅蛋白很容易通過腎小球濾過到腎小管中，當小管液中的水分被逐漸重吸收后，肌紅蛋白濃度升高，沉淀形成管型，阻塞腎小管，同時尿酸產(chǎn)生和分泌增多加重腎小管的梗阻。血漿肌紅蛋白正常值26-196U/L，肌肉損傷0.5-2h時即可升高，5-12h達高峰。肢體被擠壓超過24h后開始出現(xiàn)肌肉壞死，在傷肢減壓后(不是擠壓)3-12h Mb達高峰，如果不存在繼續(xù)損傷，以后血漿肌紅蛋白逐漸下降，1～2d后可自行恢復正常。解壓后12h內(nèi)出現(xiàn)褐色尿或自述“血尿”，應該考慮肌紅蛋白尿（需排除血紅蛋白尿和血尿），無尿或少尿并持續(xù)48h以上，即可確診為CS。另一方面，沉積的肌紅蛋白和尿酸在小管液中pH值較低，肌紅蛋白的溶解性降低，pH值受小管液中的Tamm-Horsfall蛋白調(diào)節(jié)。小管內(nèi)鐵轉(zhuǎn)運蛋白的分解釋放鐵，催化自由基產(chǎn)生，進一步加重了缺血性腎損傷。胃腸缺血導致內(nèi)毒素吸收和細胞因子釋放，加重了炎癥反應和血流動力學的不穩(wěn)定性。

   病例來源：大連市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學科