在《闖關(guān)東》中，有這樣一個(gè)情節(jié)，傳文口渴難耐，找大娘討水喝，大娘為了避免傳文喝水過(guò)急，在水里撒了一把糧糠。

對(duì)于一個(gè)非?？诳实娜?，如果給他一碗清水，他會(huì)因?yàn)榧鼻卸芭ｏ嫛保焖俅罂诤认?，這樣很容易嗆到，或者對(duì)腸胃造成負(fù)擔(dān)，尤其是在身體很熱的時(shí)候，容易引發(fā)“炸肺”等風(fēng)險(xiǎn)。在水里放上幾根雜草或糧糠，喝水的人就不得不邊吹開(kāi)雜草邊小口慢飲，自然而然地降低了喝水速度，保證了飲水安全。這是一種非常貼心的照顧。

那如果對(duì)于一個(gè)長(zhǎng)期饑餓或禁食、營(yíng)養(yǎng)不良的人，在恢復(fù)進(jìn)食時(shí)，同樣需要十分注意，稍有不慎，就可能導(dǎo)致嚴(yán)重致命的“再喂養(yǎng)綜合征”（RFS）。

在第二次世界大戰(zhàn)結(jié)束后不久，集中營(yíng)解放期間，長(zhǎng)期饑餓的戰(zhàn)俘被解救后，在被喂食（進(jìn)食充足面包等食物）后出現(xiàn)嚴(yán)重的液體潴留、廣泛的代謝紊亂和心肺衰竭[1]，后來(lái)研究對(duì)這種現(xiàn)象稱之為“再喂養(yǎng)綜合征（Refeeding syndrome）”，簡(jiǎn)稱RFS。

再喂養(yǎng)綜合征是一個(gè)非常危險(xiǎn)甚至致命的急重癥。它發(fā)生在長(zhǎng)期饑餓或嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良的人過(guò)快恢復(fù)飲食時(shí)。身體在重新獲得營(yíng)養(yǎng)后，代謝系統(tǒng)會(huì)發(fā)生劇烈變化，導(dǎo)致血液中的關(guān)鍵電解質(zhì)（如磷、鉀、鎂）迅速下降，引發(fā)心臟、呼吸和神經(jīng)系統(tǒng)等一系列嚴(yán)重問(wèn)題。

當(dāng)人長(zhǎng)期饑餓時(shí)，身體會(huì)轉(zhuǎn)而分解自身的脂肪和蛋白質(zhì)來(lái)供能，同時(shí)會(huì)大幅減少維生素和礦物質(zhì)的消耗。一旦突然開(kāi)始進(jìn)食（尤其是高糖分的食物），身體會(huì)迅速?gòu)摹胺纸饽Ｊ健鼻袚Q到“合成模式”，大量消耗血液中已有的電解質(zhì)和維生素來(lái)合成新的蛋白質(zhì)、脂肪和糖原，從而導(dǎo)致它們的血濃度急劇下降，引發(fā)危險(xiǎn)。

注：參考文獻(xiàn)[2]

在分解代謝中，能量生產(chǎn)通過(guò)糖原分解和糖異生進(jìn)行。肝糖原通常在 12-24 小時(shí)后耗盡。此后，主要來(lái)自脂肪酸氧化的酮體作為糖異生的底物。細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存的磷酸鹽、鉀和鎂用于維持電解質(zhì)穩(wěn)態(tài)，并在缺乏食物攝入時(shí)耗盡。處于參考范圍內(nèi)的血清電解質(zhì)濃度掩蓋了日益增長(zhǎng)的細(xì)胞內(nèi)缺乏。

重新喂養(yǎng)時(shí)，胰島素分泌增加，從而刺激鈉-鉀 ATP 酶，使葡萄糖和磷酸鹽能夠流入細(xì)胞內(nèi)。因此，碳水化合物再次可作為糖酵解的底物。碳水化合物代謝需要鎂和硫胺素（維生素 B1）作為必需的輔助因子。生理性維生素B1 儲(chǔ)存的半衰期為 7-10 天，在食物攝入量低的情況下會(huì)迅速耗盡。糖酵解的啟動(dòng)引發(fā)了對(duì)維生素 B1 和電解質(zhì)的快速增長(zhǎng)的需求，因此快速出現(xiàn)低磷血癥、低鎂血癥、低鉀血癥以及維生素缺乏（尤其是維生素B1）。[3]

注：參考文獻(xiàn)[3]

注：參考文獻(xiàn)[4]

英國(guó)國(guó)家衛(wèi)生與臨床優(yōu)化研究所 (NICE)制定的識(shí)別再喂養(yǎng)綜合征風(fēng)險(xiǎn)患者的標(biāo)準(zhǔn)，包括主要標(biāo)準(zhǔn)和次要標(biāo)準(zhǔn)。滿足其中一個(gè)主要標(biāo)準(zhǔn)或兩個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)，則為高風(fēng)險(xiǎn)人群。

《澳大利亞腸內(nèi)腸外營(yíng)養(yǎng)協(xié)會(huì)再喂養(yǎng)綜合征共識(shí)聲明（2025）》[5]指出高風(fēng)險(xiǎn)人群包括：

1. 長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良或禁食患者：接受化療的患者、因手術(shù)或術(shù)后并發(fā)癥而長(zhǎng)期禁食的患者、患有進(jìn)食障礙（如神經(jīng)性厭食癥）或飲食失調(diào)的患者、有吞咽困難的患者、進(jìn)行故意絕食的患者、長(zhǎng)期酗酒和 / 或使用其他藥物的患者、面臨食物短缺的患者）。

2. 可能導(dǎo)致?tīng)I(yíng)養(yǎng)吸收不良或消化障礙的疾病患者：接受化療的患者、因手術(shù)或術(shù)后并發(fā)癥而長(zhǎng)期禁食的患者、患有進(jìn)食障礙（如神經(jīng)性厭食癥）或飲食失調(diào)的患者、有吞咽困難的患者、進(jìn)行故意絕食的患者、長(zhǎng)期酗酒和 / 或使用其他藥物的患者、面臨食物短缺的患者。

癥狀是由電解質(zhì)紊亂和體液失衡直接引起的，主要癥狀有：

1. 低磷血癥：缺氧、心功能受損（包括低血壓）、膈肌收縮力受損、呼吸衰竭、感覺(jué)異常、乏力、嗜睡、昏睡、意識(shí)混亂、定向障礙 / 譫妄、躁動(dòng)、無(wú)反射性麻痹、癲癇發(fā)作、休克、溶血、血小板減少癥、白細(xì)胞功能障礙、昏迷。

2. 低鉀血癥：神經(jīng)麻痹或無(wú)力、心律失常和 / 或心電圖改變、呼吸衰竭、惡心、嘔吐、便秘、橫紋肌溶解。

3. 低鎂血癥：震顫、精神狀態(tài)改變、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、難治性低鉀血癥和低鈣血癥、心律失常和 / 或心電圖改變、手足抽搐、驚厥、癲癇發(fā)作、昏迷。

4. 硫胺素（維生素B1）缺乏：腦?。òf尼克綜合征和柯薩科夫精神病）、乳酸酸中毒、眼球震顫。

5. 水鈉潴留：液體超負(fù)荷、肺水腫、心功能不全。

2020 年 4 月，美國(guó)腸外和腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)（ASPEN）發(fā)布了關(guān)于再喂養(yǎng)綜合征的共識(shí)建議，從而首次為未來(lái)的研究提供了標(biāo)準(zhǔn)化的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

再喂養(yǎng)綜合征被定義為在恢復(fù)先前嚴(yán)重減少的熱量攝入后5 天內(nèi)，血清磷酸鹽、鉀和/或鎂水平下降，伴或不伴器官損傷[6]。

并根據(jù)一種或多種電解質(zhì)（磷酸鹽、鉀或鎂）血清水平下降的程度定義了再喂養(yǎng)綜合征的嚴(yán)重程度：10–20%（輕度）、20–30%（中度）、?>30% 和/ 或器官功能障礙和/或硫胺素缺乏（重度）[7]。

《澳大利亞腸內(nèi)腸外營(yíng)養(yǎng)協(xié)會(huì)再喂養(yǎng)綜合征共識(shí)聲明（2025）》則認(rèn)為：要診斷為再喂養(yǎng)綜合征，應(yīng)滿足以下3項(xiàng)的所有標(biāo)準(zhǔn)：

1. 營(yíng)養(yǎng)供給：患者24小時(shí)內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)攝入達(dá)到預(yù)估需求的至少50%。

2. 電解質(zhì)失衡：在滿足至少50%估計(jì)營(yíng)養(yǎng)需求后的最初72小時(shí)內(nèi)，血清磷酸鹽水平較基線下降30%，且無(wú)其他原因。鉀和鎂水平也可能下降，但沒(méi)有足夠的證據(jù)來(lái)量化下降幅度。在解釋電解質(zhì)變化時(shí)，應(yīng)整體評(píng)估臨床病情，包括潛在的基礎(chǔ)疾?。ㄈ缢釅A失衡）和治療方法（如腎臟替代治療）。

3. 臨床癥狀：記錄有電解質(zhì)失衡的體征和癥狀。治療團(tuán)隊(duì)?wèi)?yīng)確定這些臨床體征與營(yíng)養(yǎng)供給后的電解質(zhì)失衡相關(guān)，而不是先前存在的內(nèi)科/外科并發(fā)癥或合并癥。

治療方面，既往認(rèn)為再喂養(yǎng)綜合征患者需要“低起始、慢增加”，即緩慢開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)，初始熱量需求很低，然后非常緩慢地增加。在開(kāi)始營(yíng)養(yǎng)支持的同時(shí)，通過(guò)靜脈補(bǔ)充磷、鉀、鎂。并在營(yíng)養(yǎng)開(kāi)始前或開(kāi)始時(shí)給予維生素B1（硫胺素），以防誘發(fā)韋尼克腦病。

但最新的《澳大利亞腸內(nèi)腸外營(yíng)養(yǎng)協(xié)會(huì)再喂養(yǎng)綜合征共識(shí)聲明（2025）》則不支持“低起始、慢增加” 的傳統(tǒng)方式，因其可能延遲充足營(yíng)養(yǎng)供給。

[1] SCHNITKER, MA, MATTMAN, PE, BLISS, TL. A clinical study of malnutrition in Japanese prisoners of war. ANN INTERN MED. 1951; 35 (1): 69-96. doi: 10.7326/0003-4819-35-1-69

[2] van Zanten, AR. Nutritional support and refeeding syndrome in critical illness. LANCET RESP MED. 2015; 3 (12): 904-5. doi: 10.1016/S2213-2600(15)00433-6

[3] Heuft, L, Voigt, J, Selig, L, et al. Refeeding Syndrome. Dtsch Arztebl Int. 2023; 120 (7): 107-114. doi: 10.3238/arztebl.m2022.0381

[4] Walmsley, RS. Refeeding syndrome: screening, incidence, and treatment during parenteral nutrition. J GASTROEN HEPATOL. 2013; 28 Suppl 4 113-7. doi: 10.1111/jgh.12345

[5] Matthews-Rensch, K, Blackwood, K, Lawlis, D, et al. The Australasian Society of Parenteral and Enteral Nutrition: Consensus statements on refeeding syndrome. Nutr Diet. 2025; 82 (2): 128-142. doi: 10.1111/1747-0080.70003

[6] da Silva, JSV, Seres, DS, Sabino, K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. NUTR CLIN PRACT. 2020; 35 (2): 178-195. doi: 10.1002/ncp.10474

[7] Ponzo, V, Pellegrini, M, Cioffi, I, et al. The Refeeding Syndrome: a neglected but potentially serious condition for inpatients. A narrative review. INTERN EMERG MED. 2020; 16 (1): 49-60. doi: 10.1007/s11739-020-02525-7