基因檢測(cè)報(bào)告里有些肺癌患者不常用的藥物，這其中，相對(duì)高頻出現(xiàn)的就是PARP抑制劑，藥物名稱結(jié)尾是“帕利”，最常見的是奧拉帕利。那么，之前的靶向藥耐藥的時(shí)候，這類藥物可以直接和靶向藥聯(lián)用嗎？大家習(xí)慣了肺癌驅(qū)動(dòng)基因旁路激活的思路，例如EGFR、RET、ALK、ROS1繼發(fā)耐藥的時(shí)候出現(xiàn)MET擴(kuò)增，都是聯(lián)合用藥，但是PARP是一個(gè)抑癌基因而不是驅(qū)動(dòng)基因，怎么用藥呢？

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看完視頻，我來總結(jié)一下重點(diǎn)：

1，PARP基因的作用是修復(fù)DNA，當(dāng)DNA的單鏈損傷的時(shí)候，以另一條為模板，修復(fù)受損的DNA，從而幫助細(xì)胞恢復(fù)生理功能，這一機(jī)制我們希望不要在腫瘤細(xì)胞中發(fā)揮作用，而偏偏我們的治療在針對(duì)腫瘤細(xì)胞；

2，能夠?qū)е履[瘤細(xì)胞DNA損傷的藥物是烷化劑類化療藥，例如順鉑、卡鉑、奈達(dá)鉑、環(huán)磷酰胺等，還有小細(xì)胞肺癌多線使用“奧替方案”中的替莫唑胺，PARP抑制劑阻止DNA修復(fù)，我們需要先有DNA損傷才可以，因此PARP抑制劑與靶向藥、周期特異性化療藥——培美曲塞、吉西他濱、紫杉醇、多西他賽、長(zhǎng)春瑞濱等——聯(lián)合使用都不合理；

3，一個(gè)新研究顯示，放療時(shí)使用PARP抑制劑可以增強(qiáng)放療的效果，畢竟，放療也是損傷特定位置的腫瘤細(xì)胞DNA，當(dāng)DNA雙鏈斷裂，腫瘤細(xì)胞往往沒有修復(fù)能力，但是單鏈斷裂的時(shí)候細(xì)胞的抑癌基因可能啟動(dòng)修復(fù)機(jī)制，此時(shí)的抑癌基因PARP的抑制劑恰好發(fā)揮作用。

下圖是PARP抑制劑（xx帕利）為放療增效的研究出處，感興趣的朋友可以檢索原文。