盡管最近的研究都強調了腸道微生物對肥胖癥及其合并癥進展的影響，但研究人員并不是完全理解這些微生物是如何促進這些人類疾病發(fā)生的，尤其是在微生物代謝物所發(fā)揮的作用方面。近日，一篇發(fā)表在國際雜志Cell Metabolism上題為“Fatty acid overproduction by gut commensal microbiota exacerbates obesity”的研究報告中，來自日本理化學研究所等機構的科學家們通過研究揭示了一種特殊類型的腸道微生物加速高脂肪飲食小鼠肥胖的分子機制，這一研究結果或有望幫助科學家們開發(fā)通過微生物組治療肥胖癥的新型療法。

肥胖是誘發(fā)諸如2型糖尿病等其它代謝疾病的主要風險因素，目前其是全球人群面臨的一個日益嚴重的健康問題，盡管看似肥胖能通過調節(jié)飲食的方式來解決，但許多人仍然對于僅基于飲食的療法沒有反應。如今，越來越多的研究證據(jù)表明，腸道微生物的改變在人類肥胖發(fā)生和維持方面扮演著重要角色，但這在實踐中是如何發(fā)揮作用的，研究人員并不清楚。造成這種困難的原因之一就是細菌的種類太多，據(jù)估計，人類腸道微生物大約有3500多種，其中任何一個人的腸道中都有大約200至1000種腸道菌群。

揭示腸道微生物加速機體肥胖的分子機制。

圖片來源：Cell Metabolism (2023). DOI:10.1016/j.cmet.2022.12.013

這項研究中，研究人員通過研究揭示了毛螺菌科的共生菌Fusimonas intestini(FI)或能促使高脂肪飲食的小鼠的肥胖更加惡化，F(xiàn)I在肥胖癥和糖尿病患者機體中往往普遍存在。研究者發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食會改變參與脂肪酸代謝的FI中特定基因的表達，由此所產生的表型改變就會促使細菌過度產生反式脂肪酸，而反式脂肪酸與肥胖發(fā)生直接相關，反過來這些脂肪酸又會通過損傷腸道屏障的完整性并誘發(fā)低級別炎癥來干預腸道健康，而這與體重增加有關。

為了證實基因表達的改變是負責任的，研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，機體腸道中僅擁有相同遺傳改變的大腸桿菌的小鼠更有可能也會變得肥胖；這一研究發(fā)現(xiàn)或許為開發(fā)逆轉這一效應的干預措施提出了一些可能性，即從腸道中移除FI菌或許能幫助預防肥胖或肥胖相關的代謝問題，而另一種策略就是防止FI菌的代謝。在一次與日本食品公司Ajinomoto的科學家吃飯聊天時，研究者Ohno得到了關于FI菌的消息，他表示，F(xiàn)I菌在患有肥胖癥的小鼠機體中會增加，而且目前他們已經分離得到了該菌，因此他們開始討論如何能夠合作來闡明FI菌是如何影響或者誘發(fā)機體肥胖的。

并非所有的細菌都對肥胖不利，有些則能幫助抵御肥胖，目前研究人員正在調查其它細菌來幫助預防在高脂肪飲食喂食的小鼠中經常出現(xiàn)的體重快速增長的問題。綜上，本文研究提出了一種特殊的機制聯(lián)系，其或能通過過量產生微生物所衍生的脂質來將機體腸道共生菌與肥胖聯(lián)系起來。（生物谷Bioon.com）

原始出處：

Tadashi Takeuchi，Keishi Kameyama，Eiji Miyauchi, et al. Fatty acid overproduction by gut commensal microbiota exacerbates obesity, Cell Metabolism (2023). DOI: 10.1016/j.cmet.2022.12.013