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免疫系統(tǒng)和胃腸道疾病的關(guān)系

 我愛(ài)你文摘 2019-07-18

細(xì)胞因子是免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵介質(zhì),可以誘導(dǎo)和控制炎癥。 研究表明,睡眠 - 覺(jué)醒周期受細(xì)胞因子釋放的影響,特別是白細(xì)胞介素(IL)-1,IL-6和腫瘤壞死因子(TNF),這會(huì)增加疲勞,促進(jìn)睡眠。相反,睡眠減少會(huì)激活I(lǐng)L-1和TNF。

在大多數(shù)胃腸道疾病中,有大量證據(jù)支持細(xì)胞因子釋放的變化,特別是促炎性細(xì)胞因子的增加。

由于細(xì)胞因子是睡眠 - 覺(jué)醒周期的主要調(diào)節(jié)因子,血清細(xì)胞因子水平隨這些潛在疾病的變化將影響睡眠。Vgontzas及其同事研究了25名年輕健康受試者并將他們的睡眠限制在每晚6小時(shí),女性的IL-6分泌增加,男性的TNF增加。本研究支持細(xì)胞因子在調(diào)節(jié)睡眠 - 覺(jué)醒周期中的關(guān)鍵作用。

IL-8已在胃食管反流病中得到廣泛研究,并在受影響的粘膜中大量表達(dá)。

此外,已知IL-1和IL-6是胃食管反流病患者炎癥反應(yīng)控制的關(guān)鍵介質(zhì)。細(xì)胞因子在幽門螺桿菌誘導(dǎo)的潰瘍患者中炎癥細(xì)胞的募集和激活中起重要作用。

最近的一項(xiàng)研究表明,與健康的個(gè)體相比,腸易激綜合征患者血清中的促炎細(xì)胞因子如IL-1,IL-6和TNF明顯升高.在一項(xiàng)動(dòng)物研究中,Tang及其同事證明慢性睡眠剝奪會(huì)加劇小鼠的結(jié)腸炎癥,因此應(yīng)被視為炎癥性腸病患者疾病發(fā)作的可能促成因素。

多種細(xì)胞因子(包括TNF,IL-6和IL-8)的血清水平以及血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子水平已顯示在結(jié)直腸癌患者中升高。細(xì)胞因子不僅由腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生,而且也由腫瘤募集的周圍細(xì)胞如巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞產(chǎn)生。

此外,IL-6是結(jié)腸癌的生長(zhǎng)因子,可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)和存活。

參考文獻(xiàn): Chronic insomnia is associated with a shift of interleukin-6 and tumor necrosis factor secretion from nighttime to daytime.

Gastroesophageal reflux disease-associated esophagitis induces endogenous cytokine production leading to motor abnormalities.

Inflammatory mediators in gastroesophageal reflux disease: impact on esophageal motility, fibrosis, and carcinogenesis.

Immune activation in patients with irritable bowel syndrome.

Sleep deprivation worsens inflammation and delays recovery in a mouse model of colitis.

Tumor-elicited inflammation and colorectal cancer.

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